بسم الله الرحمن الرحیم
حافظه و یادسپاری یا مِموری (به انگلیسی: Memory) قسمتی از شناخت (ذهن) است که رمزگذاری و طبقه‌بندی و بازخوانی کد اطلاعات (به صورت ساخت و تولید موارد خواسته شده) بر عهده آن است. با حافظه اطلاعات و شناخت ماندگار به مرور تکمیل می‌شوند و با اشاره کوچک کدها و اطلاعات طبقه‌بندی شده آماده فعالیت و بر اعمال ما در آینده اثر می‌گذارند. پایه آن تشکیل ارتباطات موقتی قوی و کافی در ذهن می‌باشد. حافظه اغلب به عنوان سیستم پردازش اطلاعات نیز شناخته می‌شود. براساس پژوهش انجام گرفته توسط Hampson و همکاران ۲۰۱۸ از سال ۱۹۵۷ به نقش مهم هیپوکامپ در رمزگردانی و حفظ اطلاعات اشاره شده‌است.[۱]
حافظه، اثر الن لوی وارنر(۱۸۹۶–۱۸۴۴م) کتابخانه کنگره ساختمان توماس جفرسون، واشینگتن، دی. سی.
فرایندهای موجود در حافظه شامل سه مرحله می‌شود:
معادل واژه حافظه در زبان انگلیسی Memory است که از واژه یونانی Mnemosyne برگرفته شده‌است. به باور یونانیان باستان نماسینی (Mnemosyne) الهه حافظه بود و او را مادر ۹ رب‌النوع علم و هنر می‌دانستند. واژه حافظه در اصل یک واژه عربی و اسم فاعل است، یعنی اندام یا نیرویی که کار آن محافظت و نگهداری است. در واقع وظیفه آن محافظت از اطلاعاتی است که در ذهن انباشت می‌شود. پس در زبان فارسی حافظه را بایستی توانایی به یاد سپاری بدانیم.
هر چند از منظر علوم مختلف انواعی از حافظه وجود دارد (مانند حافظه فعال، آشکار، نهان و …) اما در رایج‌ترین گروه‌بندی‌های علمی حافظه را می‌توان در سه بخش « حافظه حسی» (Sensory Memory)، «حافظه کوتاه مدت»(Short-Term Memory) و «حافظه بلند مدت»(Long-Term Memory) مطالعه نمود.
حافظه حسی توسط حس‌گرهایی که در بخش‌های شنوایی، بینایی، و لامسه وجود دارد فعال می‌شود و مدت نگهداری اطلاعات در آن از چند دهم ثانیه تا چند ثانیه کوتاه بیشتر نمی‌شود. در موقعیتهایی که نگهداری و ذخیره‌سازی مطالب برای تعداد ثانیه‌های بیشتری مطرح است (اغلب کمتر از ۳۰ ثانیه)، با حافظه کوتاه مدت سر و کار داریم و در موقعیتهایی که مستلزم نگهداری مطالب برای مدت طولانی تری است (از چند دقیقه تا چندین سال)، نوع حافظه فرق می‌کند و گفته می‌شود با حافظه بلند مدت ارتباط داریم.
در مورد هر دو نوع حافظه کوتاه مدت و بلند مدت، سه مرحله رمزگردانی، ذخیره‌سازی و بازیابی وجود دارد.
حافظهٔ حسی آنچه توسط حواس درک می‌شوند را برای مدت کوتاهی ذخیره می‌کند. این نوع حافظه بسیار ناپایدار است. مدت زمان آن غیرارادی تعیین می‌شود و محتویات آن به صورت مستقیم به مرکز توجه فرد ربط ندارد.[۲]
این حافظه در بخش‌های شنوایی، بینایی، و لامسه فعال است. برای نمونه، مدت پایداری حس شنوایی در انسان در مقیاس ده ثانیه است[۳] و مدت پایداری حس بینایی چند دهم ثانیه است.[۴]
حافظه کوتاه مدت ظرفیت بسیار محدودی دارد. فراخنای ارقام را در در نظر بگیرید، شرکت کنندگان در پژوهش به یک سری ارقام تصادفی گوش می‌دهند و سپس ارقام را بلافاصله با ترتیب درست تکرار می‌کنند. همچنین فراخنای حروف و واژگان نیز وجود دارد. تعداد بیشینه قطعه‌های اطلاعات یادآوری شده از حافظه، بدون خطا، معمولاً حدود ۷ ماده است (میلر، ۱۹۵۶).
ذخیره‌سازی در حافظه کوتاه مدت به‌طور کلی از نظر ظرفیت و مدت زمان به شدت محدود می‌باشد. در حالی که حافظه دراز مدت، شامل اطلاعاتی است که به مدت زمان‌های مختلف، از چند دقیقه تا سراسر عمر (خاطرات کودکی یک فرد بزرگسال) در حافظه نگهداری می‌شوند. به عنوان مثال، شخصی که یک شماره هفت رقمی تصادفی را در حالی که فقط چند ثانیه قبل از فراموشی به خاطر می‌آورد، ولی ممکن است یک شماره تلفن خاص را سالیان سال در خاطر داشته باشد(توجه و تکرار). در حافظه دراز مدت معمولاً اطلاعات بر حسب معنا رمزگردانی می‌شوند؛ بنابراین، اگر موضوعاتی که باید یادآوری شوند، معنادار باشند، بهتر یادآوری می‌گردند. وقتی معنای مطلبی فهمیده نشود، بسیار سریع فراموش می‌گردد (مثل اینکه از برکردن چیزی که درک نمی‌شود بسیار سخت خواهد بود). هرچقدر ارتباطات معناداری بین مطالب وجود داشته باشد نیز بهتر یادآوری خواهند شد.
۱- حافظه اظهاری یا آشکار(DECLARATIVE/EXPLICIT): این حافظه نیاز به یادآوری آگاهانه و هشیارانه دارد. فرایند یادگیری در حافظه آشکار خودآگاه است. برای بازیابی آن به محرکات مختصر و سرنخ‌ها نیاز است. به دو زیر مجموعه تقسیم‌بندی می‌گردد:
۲- حافظه روندی یا ضمنی(PROCEDURAL/IMPLICIT):این حافظه به یادآوری خودآگاه و هشیارانه متکی نیست. فرایند یادگیری در حافظه ضمنی ناخودآگاه است. بیان گفتاری در آن درگیر نبوده و شامل مهارت‌های حرکتی می‌باشد. مثل راندن دوچرخه یا نواختن پیانو. واکنش‌های هیجانی شرطی شده نیز در این دسته جای دارند.
فراموشی اندوخته‌های حافظه دراز مدت معمولاً ناشی از ناتوانی فرد در پیدا کردن موضوعات می‌باشد نه اینکه آن مطالب از حافظه پاک شده‌اند، بلکه مطالب وجود دارند ولی فرد نمی‌تواند مطالب را بازیابد. مثال این مورد شبیه این است که فرد در کتابخانه بزرگی به دنبال کتابی بگردد که اصلاً شماره ندارد. پیدا نکردن کتاب دلیل بر عدم وجود کتاب نیست، بلکه کتاب وجود دارد ولی درست طبقه‌بندی نشده‌است و در نتیجه قابل دستیابی نیست. مثال و دلیل این امر این است که در حالت هیپنوتیزم افراد قادر به یادآوری تمام جزئیات حوادث دوران کودکی خود هستند، در حالیکه، در شرایط عادی از عهده یادآوری این خاطرات برنمی آیند.
پژوهش‌ها نشان داده‌اند که در بازیابی موفقیت‌آمیز مطالب دو عامل اصلی وجود دارد:
۱–طبقه‌بندی صحیح مطالب. ۲–زمینه و شرایطی که مطلب در آن به یاد سپرده شده‌است. هرچقدر فرد اندوخته‌های خود را بهتر سازمان دهد، بهتر می‌تواند آنها را باز بیابد؛ زیرا فرایند بازیابی، مستلزم فرایند پیگیری و جستجو است و سازمان بندی مرتبه‌ای و مرحله‌ای این پیگردی را راحتتر و کارآمدتر می‌سازد.
حتی نتیجه مطالعات نشان می‌دهند که قرارگیری در شرایط مشابه شرایط یادگیری در بازیابی مطالب می‌تواند کمک‌کننده باشد.
حافظه انسان بسیار حساس و آسیب‌پذیر می‌باشد و تحت تأثیر عوامل مختلفی است. با بررسی این عوامل و کاهش عوامل مخل، می‌توان توان و ظرفیت یادسپاری را افزایش داد. یکی از عوامل مؤثر بر حافظه، علل و عوامل هیجانی است. معمولاً افراد در موقعیتهایی که بار هیجانی دارند، چه منفی و چه مثبت، بیش از موقعیت‌های خنثی می‌اندیشند. اغلب افراد فراموش می‌کنند که فیلم بخصوصی را کجا دیده‌اند؛ ولی اگر به هنگام نمایش فیلم، در سینما آتش‌سوزی رخ دهد، هیچگاه این مطلب را فراموش نخواهند کرد.
با وجود این، هیجان‌های منفی معمولاً مانع از دستیابی به اطلاعات می‌شوند؛ مثلاً به هنگام امتحانی که فکر می‌شود آمادگی آن وجود ندارد، چنانچه سؤال اول خوانده شود و فرد قادر به پاسخ گویی به آن نباشد، قدری اضطراب و وحشت می‌تواند او را در پاسخ دهی به سوالات بعدی ناتوان کند و بشدت توان بازیابی شخص را از اطلاعات موجود در حافظه اش کاهش دهد. در واقع اضطراب ناشی از این سؤال باعث حضور و هجوم افکار نامرتبط بر ذهن فرد می‌شود. افکاری مانند: «اصلاً بلد نیستم، حتماً در امتحان رد خواهم شد و…».
اغلب اینطور فرض می‌شود که فاصله زمانی، عامل فراموشی است؛ ولی تحقیقات متعدد نشان می‌دهند که زمان در این جهت، تنها به عنوان یکی از عوامل مؤثر در فراموشی کاربرد دارد که طی آن فعالیت‌هایی انجام می‌شود که آن فعالیت‌ها بر حافظه اثر می‌گذارند.
بنابراین، علت فراموشی ناشی از زمان نیست بلکه ناشی از تداخل بین یادگیری‌های قبلی و بعدی است. یادگیری مطالب، زمانی که بدون رعایت فواصل استراحت باشد، در یکدیگر تداخل ایجاد می‌کنند و یکی باعث مزاحمت دیگری می‌شود.
وقتی یادگیری یک مطلب در نگهداری مطلب بعدی اثر بگذارد، اصطلاحاً پدیده فراموشی در اثر «منع مؤثر قبلی» ایجاد شده‌است. فراموشی در اثر مزاحمت یادگیری عادت دوم بر عادت اول را «منع مؤثر بعدی» می‌نامند. بالا رفتن ظرفیت یادگیری و یادآوری قبل یا بعد از خواب در این است که به هنگام خواب، مطلبی یادگرفته نمی‌شود که بر مطلب قبلی یا بعدی اثر کند و به این ترتیب یادگیری و یادآوری به بهترین شکل انجام می‌گیرد؛ بنابراین با رعایت فاصله زمانی و تکه‌تکه کردن مطالب، فرایند یادگیری بسیار بهتر صورت می‌پذیرد.
فراموشی «از دست دادن دائمی یا موقتی توانایی یادآوری و بازشناسی چیزی می‌باشد که قبلاً یادگرفته شده‌است».
فراموشی تا اندازه‌ای پدیده‌ای عادی است. اگر همه مطالب در همه زمان‌ها به یاد داشته شده باشد، فرصتی برای یادگیری مطالب جدید باقی نمی‌ماند. فراموشی امری طبیعی است. طبیعی است مطالبی را که دیگر به کار نمی‌آیند یا جزئیات بی‌اهمیت موقعیت‌ها فراموش شود. فراموشی زمانی بیمارگونه تلقی می‌شود که فرد قادر به یادآوری و بازشناسی مسائل و موضوعات مهم و سرنوشت ساز نباشد.
حافظه یکی از آسیب پذیرترین و حساس‌ترین فرایندهای ذهنی بشر است و بشدت تحت تأثیر شرایط زندگی فرد است.
حافظه به محض وجود کوچک‌ترین مقادیر اضطراب، افسردگی، فشار روانی (استرس)، اشتغال فکری و… دچار آسیب می‌شود که این آسیب با توجه به میزان و شدت ناراحتی روانی فرد شدت می‌یابد.
اختلالات حافظه یا فراموشی‌های بیمارگونه دلایل دیگری نیز دارند. ضربه به سر یکی از علل بسیار مهم در ایجاد اختلالات حافظه است. معمولاً بعد از ضربه‌های شدید به مغز، فراموشی ایجاد می‌شود و فرد توانایی به یادآوری مطالب را از دست می‌دهد. ممکن است فردی که دچار ضربه و آسیب مغزی شده‌است، نتواند اتفاقات گذشته را به یاد آورد، به این نوع فراموشی، «فراموشی پس گستر» گفته می‌شود.
چنانچه فرد توانایی یادآوری خاطرات گذشته اش را داشته باشد ولی نسبت به اتفاقات بعد از ضربه دچار فراموشی گردد، اصطلاحاً به این حالت «فراموشی پیش گستر» گفته می‌شود. در بسیاری موارد، آسیب، فرسودگی و از میان رفتن سلولهای مغزی به دنبال کهولت و سالخوردگی، مسمومیت، استفاده از مواد مخدر و الکل، بیماری‌های عفونی و غیره منجر به ایجاد اختلالات حافظه و فراموشی می‌گردند.
در بعضی موارد، فراموشی به علت مسائل روانشناختی، تعارضات و کشمکش‌های فرد ایجاد می‌شود، به این نوع فراموشی، «فراموشی روان زاد» گفته می‌شود. فرد به‌طور ناگهانی قسمتی از خاطرات مهم شخصی اش را از دست می‌دهد. در این موارد فرد واقعاً مطالب و اتفاقات را فراموش نکرده‌است بلکه توانایی وی در به یاد آوردن مطالب دچار اشکال شده‌است. به علت وجود تعارض‌ها و کشمکش‌های روانی شدید، مطالب به قدری برای وی دردناک اند که وی این مطالب را از صحنه آگاهی خود دور می‌کند تا از فشار، ناراحتی و آزار آنها رها باشد. معمولاً این نوع فراموشی زمانی رخ می‌دهد که فرد، کاری را انجام داده باشد که با عقاید، ارزش‌ها و باورهای وی متضاد باشد؛ و بنابراین، با عدم یادآوری این خاطرات از فشار و ناراحتی انجام دادن آن عمل رها می‌شود. سربازی که در جنگ و در عملیات جنگی به علت ترس و وحشت از آسیب دیدن و مرگ، سنگر خود را رها می‌کند و به دوستان خود خیانت می‌کند، بعد از رسیدن به منطقه امن، در رابطه با عمل خود دچار احساس گناه شدید می‌شود و برای رهایی از این احساس گناه و ندای وجدان به‌طور ناخودآگاه نسبت به صحنه جنگ، عملیات، زد و خورد و… دچار فراموشی می‌گردد.
«فرار روان زاد» یکی دیگر از اختلالات حافظه است که در طی این بیماری فرد ناگهان هویت خود را فراموش می‌کند و به مکان دیگری می‌رود و هویت جدیدی برای خود اتخاذ می‌کند (تماماً به‌طور ناخودآگاه). این افراد ممکن است هویت خویش را به‌دست آورند. این نوع فراموشی نیز به دنبال مشکلات هیجانی–عاطفی و احساس گناه، شرم، و… ایجاد می‌شود و در حقیقت نوعی فرار از خاطرات آزارنده و فشار و استرس زندگی است.
روش‌های تقویت حافظه، روش‌هایی هستند که توان و ظرفیت رمزگردانی و بازیابی را افزایش می‌دهند؛ و دستیابی به مطالب ذخیره شده را راحتتر و سریعتر می‌سازند. ۱–روش تقطیع (قطعه قطعه کردن) مطالب
گنجایش حافظه کوتاه مدت ۲±۷(بین ۵ تا ۹قطعه) است؛ بنابراین از طریق افزایش اندازه قطعه‌ها و نه از طریق افزایش تعداد قطعه‌ها می‌توان ظرفیت حافظه کوتاه مدت را افزایش داد. نگهداری عدد ۱۳۷۰۱۹۸۰۱۳۵۷ در حافظه کوتاه مدت غیرممکن است در حالی که نگهداری ۱۳۵۷–۱۹۸۰–۱۳۷۰ در حافظه کوتاه مدت بسیار راحتتر است.
۲–رمزگردانی تصویری
می‌شود بین موضوعات نامربوط، ارتباطات معناداری به وجود آورد و آن را مبدل به تصویری ذهنی کرد؛ مثلاً فردی برای به خاطر سپردن اسم رمز شب که عبارت بود از کلاغ، گوجه، باران این رابطه و این تصویر ذهنی را برقرار کرد:کلاغ در زیر باران گوجه خورد (به همراه تصویرسازی). و همچنین می‌شود اطلاعات جدید را با چیزی که از قبل در حافظه بوده ارتباط داد؛ مثلاً وقتی که فرد نام یک نوع غذای جدید را یادمی‌گیرد، می‌تواند در مورد غذای مشابه آن فکر کند.
۳–ژرف نگاری معانی
هرچقدر موضوعات عمیق‌تر بررسی شوند، بهتر در حافظه خواهند ماند. ایجاد رابطه معنی دار بین مطالب می‌تواند بسیار کمک‌کننده باشد.
۴–زمینه‌سازی
هر مطلب در محیط و شرایطی که آموخته شده بهتر به یاد می‌آید. اگرچه امکان ندارد برای به یاد آوردن هر مطلبی بتوان به محیطی که آن مطالب در آنجا یادگرفته شده برگشت نمود؛ ولی می‌توان آن محیط را در ذهن زنده و بازسازی کرد؛ مثلاً برای به یاد آوردن اسامی همکلاسی‌های دوران دبستان بهتر است به مدرسه‌ای که رفته می‌شده، فکر کرد.
۵–طبقه‌بندی مطالب
منظم بودن و طبقه‌بندی موضوعات در حافظه، بازیابی و یادآوری آنها را آسان‌تر می‌سازد.
۶–مرور و تکرار ذهنی
«تکرار مادر دانایی است» شرط نتیجه گرفتن از این روش این است که تکرار به نحو مفید و مثبتی انجام گیرد، باید در هر بار که مطلب تکرار می‌شود، نکته جدیدی را پیدا کرد و از تکرار ماشینی خودداری کرد.
۷–روش «پس خِتام»
این روش از بهترین و معروف‌ترین فنون تقویت حافظه است. نام این روش از شش حرف اصلی ۶ مرحله این روش اقتباس شده‌است:
مطالعات انجام شده در دانشگاه کیوتو نشان می‌دهد، شامپانزه‌ها دارای حافظه تصویری می‌باشند.
۱)پیش خوانی ۲)سوال کردن ۳)خواندن ۴)تفکر ۵)از حفظ گفتن ۶)مرور و تکرار این روش به هر سه اصل اساسی تقویت حافظه مبتنی است: ۱)سازماندهی مطالب ۲)معنایابی مطالب ۳)تمرین بازیابی.
۸–آرام سازی
هیجان‌های منفی مانند ترس، غم، اندوه و… مانع دستیابی افراد به اطلاعات موجود در حافظه می‌شود. عدم وجود هیجان‌های منفی و وجود آرامش یادآوری را تسهیل خواهد نمود.
۹–جلوگیری از تداخل
جهت جلوگیری از تداخل مطالب یادگرفته شده در یکدیگر، می‌بایست مطالب با فاصله زمانی و بعد از استراحت مطالعه شود. استراحت، تداخل مطالب را بشدت کاهش می‌دهد و یادگیری و یادآوری را بشدت تقویت می‌کند. یادگیری مطالب قبل یا بعد از خواب بسیار مناسب است زیرا تداخل مطالب پیش نمی‌آید.
۱۰- روش استفاده از بافت در بهسازی حافظه
از آنجا که بافت، نشانه بازیافتی نیرومندی است. می‌توان با بازآفرینی بافتی که یادگیری در آن صورت گرفته، حافظه را بهبود بخشید؛ مثلاً اگر جلسات درسی شما همیشه در اتاق معینی تشکیل شود، شما در این اتاق بهتر از هر جای دیگری مطالب آن درس را به یاد خواهید آورد، چون بافت آن اتاق، بهترین نشانه بازیافتی برای مطالب درس شما محسوب می‌شود. با این وجود اغلب اوقات وقتی می‌خواهیم چیزی را به یاد بیاوریم، نمی‌توانیم عملاً به بافتی بازگردیم که یادگیری در آن صورت گرفته‌است؛ مثلاً وقتی می‌خواهید نام یک همکلاسی دوره دبیرستان خود را به یاد بیاورید و نام او فوراً به ذهن شما نمی‌آید، صرفاً برای به خاطر آوردن آن، روانه دبیرستان دوره تحصیل خود نمی‌شوید. در چنین موقعیتهایی می‌توانید بافت را به‌طور ذهنی بازسازی کنید.
۱۱- روش سازمان دهی در بهسازی حافظه
روش سازمان دهی به این دلیل بازیابی را بهبود می‌بخشد که بر کارایی پیگردی در حافظه می‌افزاید و به نظر می‌رسد که ما می‌توانیم اطلاعات بسیار زیادی را یاد اندوزی و بازیابی کنیم. به شرط این که این اطلاعات را سازمان داده باشیم. با مشخص کردن مطالبی از یک فصل درسی که باید به خاطر سپرده شوند، با توجه به عناوین و سر فصل‌های بیان شده، چارچوب کلی درس را ترسیم و سازمان دهی می‌کنیم. این کار هم از سوی معلم و هم از سوی خود فرد یادگیرنده قابل انجام است، اما زمانی که توسط خود یادگیرنده انجام می‌شود، تأثیرات قویتری خواهد داشت.
۱۲-روش تمرین بازیابی در بهسازی حافظه
در این روش که به صورت تمرین بازیابی انجام می‌شود، می‌توانید دربارهٔ مطلب مورد یادگیری، سوالاتی از خود مطرح کنید. بعد می‌توانید بخش‌های معینی را که در دور اول برایتان مشکل بود، مجدداً بخوانید تا بهتر درک کنید.
طبق تحقیقات انجام گرفته، افرادی که بعد یادگرفتن موضوعات جدید برای مدت ۸ ساعت خوابیدند در مقایسه با کسانی که نخوابیدند، توانستند بهتر نام‌ها و اسم‌ها را به یاد بیاورند.[۵]
یک تحقیق مربوط به دانشگاه UCLA که در سال ۲۰۰۶ در American Journal of Geriatric Psychiatry چاپ شد نشان می‌دهد که انسان‌ها می‌توانند قابلیت‌های شناختی و کارایی حافظه‌شان را با تغییرات ساده‌ای در شیوهٔ زندگی مانند تمرین‌های حافظه، تغذیهٔ سالم، تناسب اندام و کاهش استرس بالا ببرند. این تحقیق ۵۳ نفر، با میانگین سنی ۵۳ سال را تحت بررسی قرار داد. از هشت نفرشان خواسته شده بود تا رژیمی سالم را اجرا کنند که شامل استراحت (relaxation)، تمرین‌های فیزیکی و فکری بود. بعد از ۱۴ روز آنها فصاحت گفتار (word fluency) و نه حافظه بهتری نسبت به بقیه نشان دادند. البته هیچ تحقیقی مربوط به اثر بلند مدت بررسی نشد و در نتیجه نامعلوم است که این تأثیر بلند مدت باشد.
زبان به حافظه معنایی وابستگی دارد، از این روی برخی از قسمت‌های مغز، مشترکاً برای زبان و حافظه بهره‌گیری می‌شوند. شکل‌دادن به سخن به گونه دوجانبه در ناحیه‌های حرکتی صورت می‌پذیرد؛ ولی تحلیل زبان و شکل‌گیری سخن در بیشتر افراد تنها در بخشهایی از نیمکره چپ صورت می‌پذیرد. دو بخش دخیل در این فرایند بر این پایه‌اند:
ناحیه بروکا در جلوی ناحیه مهار صدای کورتکس حرکتی چپ واقع شده‌است. این ناحیه حرکت کلامی و نوشتاری را سرهم می‌کند. برای نمونه، بیمارانی که در این بخش آسیب می‌بینند
ناحیه ورنیک، بخشی از کورتکس ربط دهنده شنوایی و دیداری است. این بخش مسئول شکل‌دهی درونمایه زبان می‌باشد. برای نمونه، بیمارانی که در این بخش آسیب می‌بینند
هر چند ما علاقه داریم که فکر کنیم حافظهٔ ما مثل یک دستگاه ضبط عمل می‌کند؛ اما در اصل اینچنین نیست. . برای تشریح بیشتر یک تحقیق مشهور انجام شده؛ توسط الیزابت لفتس و جان پامر(۱۹۷۴) است که از افراد خواسته می‌شد تا فیلمی مربوط به صحنهٔ تصادفی را تماشا کنند و بعد از آنها سؤال پرسیده می‌شد که چه چیزی دیده‌اند. آن افرادی که از آنها پرسیده شد " ماشین‌ها چقدر سرعت داشتند؛ وقتی همدیگر را در هم کوبیدند (smashed)" به‌طور کلی سرعت را بیشتر از گروهی تخمین زدند که از آنها پرسیده شد " ماشین‌ها چقدر سرعت داشتند؛ وقتی با هم برخورد کردند (hit)". هم چنین وقتی یک هفته بعد از آنها پرسیده شد، آیا شیشهٔ شکسته‌ای در فیلم دیدند یا خیر، گروه اول دوبرابر گروه دوم جواب "بله" را گفتند. هیچ شیشهٔ شکسته‌ای در فیلم وجود نداشت. در نتیجه صرفاً نحوهٔ جمله‌بندی جملات باعث اختلال در یادآوری آنان شد. نحوهٔ جمله‌بندی تست باعث شد، شوندگان خاطرات متفاوتی را بیاد بیاورند. (برای خود بسازند).نتیجهٔ این تحقیق به انواع و اقسام مختلف تست بستگی دارد؛ ودر نقاط مختلف جهان تأیید شده‌است؛ یعنی اینکه اطلاعات انحرافی باعث یادآوری اشتباه و ساخت حافظه‌ای می‌شود که عملاً رخ نداده‌است.
کوین هورسلی قهرمان سال ۱۹۹۵ مسابقات حافظه در جهان به تازگی کتابی با عنوان «حافظه نامحدود» منتشر کرده‌است که مطالعه آن به شما می‌آموزد که چگونه از حافظه خود استفاده بهتری بکنیم.[۶]
قابلیت فراگیر انسان برای ذخیره و بازیابی اطلاعات، دانسته‌ها، حقایق و تصاویر در حافظه، ما را از سایر موجودات دیگر متمایز می‌کند. در حقیقت، حافظه یکی از مهم‌ترین ویژگی‌های ماست که به ما اجازه می‌دهد که تجربه‌های خود را به‌طور دائم در ذهن خود نگهداریم و از آنها برای تصمیم‌گیری‌های آینده استفاده کنیم.
حافظه انسان یکی از پیچیده‌ترین و جذاب‌ترین فرآیندهای شناختی است که ما در اختیار داریم. حافظه به ما این امکان را می‌دهد تا از تجربیات خود بیاموزیم، روابط بسازیم، تصمیم بگیریم و با دنیای اطرافمان تعامل داشته باشیم.
رمزگذاری: تبدیل اطلاعات به فرمی است که می‌تواند در زمان بعدی، ذخیره و بازیابی شود.
ذخیره‌سازی: عبارت است از نگهداری اطلاعات رمزگذاری‌شده در طول زمان.
بازیابی: فرایند دسترسی به اطلاعات ذخیره شده در صورت نیاز است.
سه‌نوع حافظه وجود دارد: حافظه حسی، حافظه کوتاه‌مدت و حافظه بلندمدت.
مرحله اولیه حافظه است که در آن ورودی حسی را از محیط دریافت می‌کنیم. این یک شکل زودگذر از حافظه است که فقط برای یک دوره زمانی کوتاه باقی می‌ماند.
به عنوان حافظه فعال نیز شناخته می‌شود. جایی است که اطلاعات برای مدت کوتاهی نگهداری می‌شود. این حافظه به ما این امکان را می‌دهد تا اطلاعاتی را که به‌طور فعال با آن درگیر هستیم نگهداری و تغییر دهیم.
آخرین مرحله حافظه است که در آن اطلاعات ذخیره می‌شود. اینجا جایی است که ما خاطرات وقایع گذشته، دانش و تجربیات شخصی خود را ذخیره می‌کنیم.
حافظه با ایجاد ارتباطات جدید بین نورون‌های مغز کار می‌کند. هر بار که چیز جدیدی یاد می‌گیریم یا چیزی را از گذشته به یاد می‌آوریم، مغز ارتباطات جدیدی ایجاد می‌کند و شبکه‌هایی از نورون‌ها را ایجاد می‌کند که هنگام بازیابی اطلاعات فعال می‌شوند.
فرایند شکل‌گیری حافظه شامل دو فرایند اصلی است: تثبیت و بازیابی.
تثبیت فرایندی است که طی آن خاطرات تثبیت می‌شوند و بازیابی فرایند دسترسی به خاطراتی است که نیاز داریم.
در سطح سلولی، حافظه به توانایی سلولهای خاص برای تغییرات در ساختار و عملکرد خود در پاسخ به تجربیات یا محرک‌ها اشاره دارد. این فرایند به‌عنوان پلاستیسیته سیناپسی شناخته می‌شود. رایج‌ترین شکل شکل‌پذیری سیناپسی، تقویت طولانی مدت (LTP) نام دارد که فرایندی است که ارتباط بین نورون‌ها را تقویت می‌کند. هنگامی که نورونی تحریک می‌شود، یک انتقال‌دهنده عصبی آزاد می‌کند که به گیرنده‌های سطح نورون‌های دیگر متصل می‌شود. اگر این فرایند چندین‌بار تکرار شود، ارتباط بین نورون‌ها قوی‌تر می‌شود و امکان ارتباط کارآمدتر را فراهم می‌کند.
شکل دیگری از شکل‌پذیری سیناپسی افسردگی طولانی مدت (LTD) نام دارد که فرایندی است که ارتباط بین نورون‌ها را ضعیف می‌کند. این زمانی اتفاق می‌افتد که یک نورون به دفعات کمتر تحریک شود یا زمانی که فعالیت نورون‌های دیگر افزایش می‌یابد.
تصور می‌شود که این فرایندهای شکل‌پذیری سیناپسی زمینه‌ساز شکل‌گیری و ذخیره خاطرات در مغز هستند. وقتی چیز جدیدی یاد می‌گیریم، مغز ما ارتباطات جدیدی بین نورون‌ها ایجاد می‌کند یا از طریق LTP ارتباطات موجود را تقویت می‌کند. با گذشت زمان و با تکرار، این ارتباطات انعطاف‌پذیرتر می‌شوند و می‌توانند برای مدت طولانی دوام داشته باشند و به ما امکان می‌دهند اطلاعاتی را که آموخته‌ایم به خاطر بسپاریم.
به‌طور کلی، حافظه در سطح سلولی فرایند پیچیده‌ای است که شامل تغییر در قدرت و کارایی اتصالات بین نورون‌ها می‌شود. این تغییرات در پاسخ به تجربیات یا محرک‌ها رخ می‌دهد و تصور می‌شود که زمینه‌ساز شکل‌گیری و ذخیره خاطرات در مغز باشد.
ظرفیت حافظه مغز انسان معادل ۵/۲پتابایت گزارش شده‌است. یک پتابایت معادل ۱۰۲۴ترابایت یا یک‌میلیون گیگابایت است، بنابراین مغز انسان بالغ توانایی ذخیره معادل ۵/۲.میلیون‌گیگابایت حافظه دیجیتال را دارد.
خاطرات فقط در یک قسمت از مغز ذخیره نمی‌شوند. انواع مختلفی در نواحی مختلف مغز به هم پیوسته ذخیره می‌شوند. برای خاطرات صریح که در مورد رویدادهایی هستند که برای شما اتفاق افتاده است (اپیزودیک) و همچنین حقایق و اطلاعات کلی (معنی) سه ناحیه مهم مغز وجود دارد. خاطرات ضمنی، مانند خاطرات حرکتی، به عقده‌های پایه و مخچه متکی هستند. حافظه کاری کوتاه مدت بیشتر به قشر جلوی مغز متکی است.
سه‌ناحیه از مغز درگیر حافظه آشکار است : هیپوکامپ، نئوکورتکس و آمیگدال.
هیپوکامپ، واقع در لوب گیجگاهی مغز، جایی است که خاطرات اپیزودیک در آن شکل می‌گیرد و برای دسترسی بعدی نمایه می‌شود. خاطرات اپیزودیک، خاطرات زندگی‌نامه‌ای از رویدادهای خاص زندگی ما هستند، مانند قهوه‌ای که هفته گذشته نوشیده‌ایم.
نئوکورتکس بزرگترین قسمت قشر مغز است، ورقه‌ای از بافت عصبی که سطح بیرونی مغز را تشکیل می‌دهد و در پستانداران بالاتر به دلیل ظاهر چروکیده آن متمایز است. در انسان، نئوکورتکس در عملکردهای بالاتری مانند ادراک حسی، تولید دستورات حرکتی، استدلال فضایی و زبان نقش دارد. با گذشت زمان، اطلاعات از خاطرات خاصی که به طور موقت در هیپوکامپ ذخیره می‌شوند و می‌توانند به‌عنوان دانش عمومی به نئوکورتکس منتقل شوند؛ چیزهایی مانند دانستن اینکه قهوه به من کمک می‌کند.
محققان فکر می‌کنند این انتقال از هیپوکامپ به نئوکورتکس در هنگام خواب اتفاق می‌افتد.
آمیگدال، ساختاری به شکل بادام در لوب گیجگاهی مغز، به خاطرات اهمیت عاطفی می‌دهد. این یک ویژگی مهم است زیرا خاطرات عاطفی قوی (مثلا آن‌هایی که با شرم، شادی، عشق یا اندوه مرتبط هستند) به سختی فراموش می‌شوند. ماندگاری این خاطرات نشان می‌دهد که تعاملات بین آمیگدال، هیپوکامپ و نئوکورتکس در تعیین پایداری یک حافظه بسیار مهم است؛ یعنی اینکه چقدر به طور موثر در طول زمان حفظ می‌شود.
یک جنبه اضافی برای دخالت آمیگدال در حافظه وجود دارد. آمیگدال قدرت و محتوای احساسی خاطرات را تغییر نمی‌دهد. همچنین نقش کلیدی در شکل‌گیری خاطرات جدید به ویژه مرتبط با ترس دارد . خاطرات ترسناک تنها پس از چند بار تکرار می‌توانند شکل گیرند.
دو ناحیه از مغز درگیر حافظه ضمنی است : عقده‌های پایه و مخچه.
عقده‌های قاعده‌ای ساختارهایی هستند که در اعماق مغز قرار دارند و در طیف گسترده‌ای از فرایندها مانند احساسات، پردازش پاداش، شکل‌گیری عادت، حرکت و یادگیری درگیر هستند. آنها به‌ویژه در هماهنگ‌کردن توالی‌های فعالیت حرکتی نقش دارند. گانگلیون‌های قاعده‌ای مناطقی هستند که بیشتر تحت‌تأثیر بیماری پارکینسون قرار می‌گیرند. این امر در حرکات مختل بیماران پارکینسونی مشهود است.
مخچه، ساختار جداگانه‌ای که در قاعده پشتی مغز قرار دارد، در کنترل حرکات بسیار مهم است. یک نمونه به خوبی مطالعه شده از یادگیری حرکتی مخچه، رفلکس دهلیزی-چشمی است که به ما این امکان را می‌دهد در حالی که سر خود را می‌چرخانیم، به مکانی نگاه کنیم.
قشر جلوی مغز (PFC) بخشی از نئوکورتکس است که در قسمت جلویی مغز قرار دارد. این جدیدترین افزودنی به مغز پستانداران است و در بسیاری از عملکردهای شناختی پیچیده نقش دارد. مطالعات تصویربرداری عصبی انسانی با استفاده از دستگاه‌های تصویربرداری تشدید مغناطیسی (MRI) نشان می‌دهد که وقتی افراد وظایفی را انجام می‌دهند که نیاز به نگهداری اطلاعات در حافظه کوتاه‌مدت خود دارند ، مانند مکان فلاش نور، (PFC) فعال می‌شود. همچنین به‌نظر می‌رسد که یک جدایی عملکردی بین سمت چپ و راست (PFC) وجود دارد؛ سمت چپ بیشتر در حافظه کاری کلامی درگیر است در حالی که سمت راست در حافظه کاری فضایی فعال‌تر است، مانند به یادآوردن جایی که فلش نور رخ داده‌است.
شواهدی وجود دارد مبنی بر اینکه حافظه جنین ممکن است در سه ماهه دوم پس از لقاح شروع شود . شواهد قابل‌توجهی برای خاطرات جنینی در حدود ۳۰هفته پس از لقاح یافت شده‌است. حافظه جنینی برای شناخت والدین مهم است و پیوند بین کودک و والدین را تسهیل می‌کند.
هنگامی که نورولاسیون کامل و باعث ایجاد سیستم عصبی شد ، حافظه جنین مسئول وظایف مختلفی می‌شود. یکی از وظایف اصلی آن در این مرحله کنترل تنفس در جنین است.
حیوانات نیز بازنمایی‌های ذهنی پیچیده‌ای از جهان را تشکیل می‌دهند که براساس ساختار مغز و الزامات اکولوژیکی آنها شکل می‌گیرد. برای مثال، اطلاعات جمع‌آوری‌شده از طریق حس بویایی بدون شک نقش بسیار بیشتری در بازنمایی ذهنی یک سگ نسبتبه پرنده ایفا می‌کند که برای کمک به تشخیص بسیار بیشتر به دید عالی خود (چه در جزئیات و چه در رنگ) متکی است. خویشاوندان خود، قلمروهای رقبای خود را مشاهده کند، و به دنبال غذا و جفت باشد. با در نظر گرفتن چنین تفاوت‌هایی، مطالعه بازنمایی ذهنی در حیوانات می‌تواند به دانشمندان کمک‌کند تا فرایندهای مشابه را در انسان توضیح دهند، به ویژه اگر نوروبیولوژی حیوان نیز تحت مطالعه باشد یا از تحقیقات قبلی به خوبی شناخته شده باشد.
ناحیه‌ای از مغز که برای این کار مهم است، قشر جلوی مغز است و در انسان نیز، نواحی همولوگ در ناحیه پیشانی قشر مغز، درست در پشت پیشانی، محل فعالیت کارهایی هستند که حافظه فعال را آزمایش می‌کنند.
اساساً بله، اما نه آن‌طور که شما ممکن است فکر کنید.
به وضوح رابطه نزدیکی بین هوش و حافظه فعال وجود دارد و هر دو نقش مهمی در زمینه‌های مختلف رشد در دوران کودکی دارند. جالب اینجاست که هر دو بخش پیشانی مغز را درگیر می‌کنند. این سوال مطرح می‌شود که آیا هنگام حل مشکلات مربوط به حافظه فعال، افراد باهوش‌تر نسبتبه افرادی که هوش کمتری دارند، فعالیت بیشتری در مغز پیشانی نشان می‌دهند؟
در بزرگسالان، شواهد نشان می‌دهد که هنگام حل کارهای ساده تا نسبتاً دشوار، افراد باهوش‌تر نسبتبه افراد با هوش پایین‌تر، فعالیت مغزی کمتری از خود نشان می‌دهند. بنابراین، بزرگسالان باهوش‌تر در حل مشکلات کارآمدتر هستند، زیرا باید انرژی کمتری جذب کنند.
هوش، فراتر از به خاطر سپردن حقایق است. این کیفیت خاطرات شماست که توانایی‌های شناختی شما را تعیین می‌کند. هدف از حافظه‌داشتن توانایی تصمیم‌گیری بهتر است. بنابراین جزئیات بی‌اهمیت را فراموش می‌کنید تا تصویر بزرگتر را به خاطر بسپارید.
حافظه نقش اساسی در زندگی ایفا می‌کند و بدون آن، نمی‌توانیم کار خود را به درستی انجام دهیم.
اکثر بیماری‌ها، چه جسمی و چه روانی، با افزایش سن بیشتر شایع می‌شوند و به طور کلی شیوع اختلال حافظه از همین الگو پیروی می‌کند. یافته‌های معمول در مطالعات مبتنی‌بر جمعیت و مبتنی بر بالینی این بوده است که حافظه فعال به ویژه در برابر پیری و بیماری آسیب‌پذیر است، در حالی که به‌نظر می‌رسد حافظه معنایی با افزایش سن بهتر حفظ می‌شود. یکی دیگر از یافته‌های معمول مطالعات مبتنی‌بر جمعیت این است که بسیاری از بیماری‌ها بر حافظه اپیزودیک و حافظه فعال تأثیر می‌گذارند، در حالی که حافظه معنایی می‌تواند عملکرد نسبتاً خوبی داشته باشد.
ازدست‌دادن حافظه ممکن است برای مدت کوتاهی باشد و سپس برطرف شود (گذرا). یا ممکن است از بین نرود و بسته به علت، به مرور زمان بدتر شود.
پیری طبیعی می‌تواند باعث فراموشی شود. طبیعی است که در یادگیری مطالب جدید مشکل داشته باشند یا به زمان بیشتری برای یادآوری آن نیاز داشته باشند. اما پیری طبیعی منجربه ازدست‌دادن چشمگیر حافظه نمی‌شود. چنین ازدست‌دادن حافظه به دلیل بیماری‌های دیگر است.
ازدست‌دادن حافظه می‌تواند به دلایل زیادی ایجاد شود. برای تعیین علت، ارائه‌دهنده مراقبت‌های بهداشتی از شما می‌پرسد که آیا مشکل به‌طور ناگهانی یا آهسته ایجاد شده‌است یا خیر؟
بسیاری از نواحی مغز به شما کمک می‌کنند تا خاطرات را ایجاد و بازیابی کنید. مشکل در هر یک از این قسمت‌ها می‌تواند منجربه ازدست‌دادن حافظه شود.
ازدستچدادن حافظه ممکن است به دلیل آسیب به مغز باشد که ناشی از موارد زیر است:
گاهی اوقات، ازدست‌دادن حافظه با مشکلات سلامت روان رخ می‌دهد، مانند:
ازدست‌دادن حافظه ممکن است نشانه زوال عقل باشد. زوال عقل همچنین بر تفکر، زبان، قضاوت و رفتار تأثیر می‌گذارد. انواع رایج زوال عقل مرتبط با ازدست‌دادن حافظه عبارتند از:
دلایل دیگر ازدست‌دادن حافظه عبارتند از:
عوامل زیادی بر حافظه تأثیر می‌گذارد، ازجمله سن، ژنتیک، سلامت، سبک زندگی و محیط.
سن یکی از مهم‌ترین عوامل موثر بر حافظه است. با افزایش سن، توانایی ما برای رمزگذاری، ذخیره و بازیابی اطلاعات کاهش می‌یابد. این به دلیل روند طبیعی پیری است که باعث تغییراتی در مغز می‌شود که بر حافظه تأثیر می‌گذارد.
ژنتیک نیز در حافظه نقش دارد. تحقیقات نشان می‌دهد که برخی از افراد با استعداد ژنتیکی برای داشتن حافظه بهتر نسبتبه دیگران متولد می‌شوند.
سلامتی یکی دیگر از عوامل کلیدی موثر بر حافظه است. بیماری‌های مزمن مانند دیابت و بیماری‌های
قلبی-عروقی می‌توانند بر حافظه تأثیر بگذارند. رژیم غذایی سالم، ورزش و خواب منظم در حفظ سلامت حافظه بسیار مهم هستند.
سبک زندگی نیز نقش مهمی در حافظه دارد. مصرف زیاد الکل، سیگارکشیدن و سوء‌مصرف مواد مخدر می‌تواند حافظه را مختل کند. از سوی دیگر، فعالیت‌هایی مانند خواندن، یادگیری مهارت‌های جدید و تعامل با شبکه‌های اجتماعی می‌تواند حافظه را بهبود بخشد.
در نهایت، محیط یکی دیگر از عوامل موثر بر حافظه است. یک محیط محرک، مانند زندگی در یک شهر یا درگیرشدن در تجربیات جدید، برای حافظه مفید است.
چندین تکنیک وجود دارد که می‌توان از آنها برای بهبود حافظه استفاده کرد. این تکنیک‌ها شامل تکرار، سازماندهی، تجسم و ابزارهای یادگاری است.
تکرار شامل مرور چندین بار اطلاعات تا زمانی است که در حافظه بلند مدت ذخیره شود. سازمان شامل دسته‌بندی اطلاعات به گروه‌های مرتبط برای یادآوری آسان‌تر است. تجسم شامل تصاویر ذهنی است که به یادآوری اطلاعات کمک می‌کند. دستگاه‌های یادگاری کمک‌های حافظه هستند که با مرتبط‌کردن آنها با یک عبارت، تصویر یا مخفف آشنا، به یادآوری اطلاعات کمک می‌کنند.
حافظه انسان فرایندی پیچیده و جذاب است که نقش اساسی در زندگی روزمره ما دارد. درک نحوه عملکرد حافظه، انواع حافظه و عوامل موثر بر آن می‌تواند به ما در حفظ سلامت حافظه کمک کند. در نهایت، تکنیک‌های حافظه را می‌توان برای بهبود حافظه استفاده کرد و به ما کمک می‌کند تا اطلاعات جدید را راحتتر یاد بگیریم و به خاطر بسپاریم.
نویسنده: فاطمه مهری‌زاده
ویراستار: آرین یزدانی
منبع:
آلزایمر یک بیماری زوال عصبی است که معمولاً به کندی آغاز می‌شود و به تدریج رو به وخامت می‌رود.[۱] آلزایمر علت بروز ۶۰ تا ۷۰٪ موارد دمانس است.[۱] رایج‌ترین علامت ابتدایی این بیماری، اختلال در حافظه کوتاه‌مدت و مشکل در به یاد آوردن اتفاقات اخیر است.[۲] با پیشرفت بیماری آلزایمر، علائم آن می‌تواند شامل مشکلات زبانی، مشکل در آگاهی از موقعیت (گم‌شدن)، نوسان خلقی، از دست دادن انگیزه، اهمال و بی‌توجهی نسبت به خود و مشکلات رفتاری باشد.[۱][۲] این بیماری بسیاری از خصوصیات رفتاری و هیجانی افراد را نیز تحت تأثیر قرار داده و سبب بروز ناراحتی‌هایی از قبیل علائم افسردگی (شامل فقدان احساس لذت، بی‌قراری، افسردگی، کاهش اشتها و وزن، عدم وجود تمرکز و احساس گناه)، علائم روانی (شامل توهم، هذیان و سوءظن) و نیز رفتارهایی مثل آشفتگی، سرگردانی، پرخاشگری و خشونت در این بیماران می‌شود.[۳] با وخیم‌شدن آلزایمر، بیمار معمولاً از خانواده و جامعه کناره‌گیری می‌کند.[۲] به‌تدریج فعالیتهای بدنی از دست می‌رود که در نهایت منجر به مرگ می‌شود.[۴] هرچند سرعت پیشرفت آلزایمر می‌تواند متفاوت باشد اما امید به زندگی معمول پس از تشخیص بیماری، ۳ تا ۹ سال است.[۵][۶]
علت بیماری آلزایمر چندان شناخته‌شده نیست.[۲] عوامل ریسک محیطی و ژنتیک مختلفی با ایجاد این بیماری مرتبط شده‌است. قوی‌ترین عامل ریسک ژنتیک این بیماری، ناشی از الل آپولیپوپروتئین ایی است.[۷][۸] عوامل ریسک دیگر آلزایمر عبارتند از ترومای سر، افسردگی بالینی و فشار خون بالا.[۲] روند این بیماری ارتباط زیادی با تشکیل پلاک‌های آمیلوئیدی، توده‌های نوروفیبریلار و از بین رفتن ارتباطات عصبی در مغز دارد.[۴] تشخیص آلزایمر با بررسی سابقهٔ بیمار و انجام آزمون شناختی با استفاده از تصویربرداری پزشکی و آزمایش خون برای حذف سایر علل احتمالی انجام می‌شود.[۹] علائم اولیه آلزایمر اغلب با سالخوردگی طبیعی اشتباه گرفته می‌شود.[۲] برای تشخیص قطعی آلزایمر، آسیب‌شناسی بافت مغز لازم است اما این آزمایش تنها پس از مرگ بیمار می‌تواند انجام شود.[۴] تغذیهٔ خوب، فعالیت جسمی و مشارکت اجتماعی به‌طور کلی برای سالخوردگان مفیدند و ریسک بروز افت شناختی و بیماری آلزایمر را نیز کاهش می‌دهند.[۴] تا کنون دارو یا مکمّلی که ریسک این بیماری را کاهش بدهد پیدا نشده‌است.[۱۰]
تا کنون راهی برای توقف یا جلوگیری از پیشرفت این بیماری شناخته نشده اما برخی درمان‌ها به بهبود علائم بیماری کمک می‌کنند.[۱] بیماران آلزایمر تا حد زیادی متکی به کمک دیگران می‌شوند و بار روانی جسمی و روانی سنگینی به مراقب آنها تحمیل می‌شود.[۱۱] داشتن برنامه ورزش می‌تواند در بهبود فعالیتهای روزمره بیمار مفید باشد.[۱۲] مشکلات رفتاری یا روان‌پریشی ناشی از دمانس اغلب با داروهای ضدروان‌پریشی مداوا می‌شود اما استفاده از این داروها اغلب توصیه نمی‌شود زیرا فایده چندانی نداشته و ریسک مرگ زودرس را نیز افزایش می‌دهد.[۱۳][۱۴]
طبق آمار موجود در سال ۲۰۱۵، حدوداً ۲۹/۸ میلیون نفر در سراسر جهان به بیماری آلزایمر مبتلا هستند[۱۵] و در سال ۲۰۲۰ حدود ۵۰ میلیون نفر مبتلا به اشکال مختلف دمانس شناسایی شده‌اند.[۱] آلزایمر اغلب اوقات در افراد بالای ۶۵ سال بروز می‌کند اما حدود ۱۰ درصد بیماران دچار آلزایمر زودرس شده و در دهه ۳۰ تا ۶۰ زندگی خود مبتلا می‌شوند.[۴] زنان بیشتر از مردان به آلزایمر دچار می‌شوند.[۱۶]
بار مالی بیماری آلزایمر بر جامعه بسیار زیاد و تقریباً برابر با بار مالی سرطان و بیماری قلبی است.[۱۰][۱۷]
بیماری آلزایمر را اولین بار یک روان‌شناس و عصب‌شناس آلمانی به نام آلویز آلزایمر در سال ۱۹۰۱ شناسایی و توصیف کرد. بیمار او یک زن ۵۰ ساله به اسم «اوت دتر» بود و آلویز آلزایمر این زن را از زمان بستری شدنش در آسایشگاهی در شهر فرانکفورت تا زمان مرگ او در سال ۱۹۰۶ همراهی کرد،[۱۸][۱۹]
همه ساله در روز ۲۱ سپتامبر یا ۳۰ شهریور، به مناسبت روز جهانی آلزایمر در دنیا مراسم و همایش‌های مختلف برگزار می‌شود.
روند بیماری آلزایمر را معمولاً در سه مرحله توصیف می‌کنند که درخصوص مشکلات شناختی و کارکردی، الگویی پیشرونده دارد. این سه مرحله عبارتند از: اولیه یا خفیف، میانه یا متوسط، و متاخر یا شدید.[۲۰][۴] بیماری آلزایمر، قسمت هیپوکامپ مغز را هدف می‌گیرد که با حافظه مرتبط است و به همین دلیل علائم اولیه این بیماری، نقص حافظه است و با پیشرفت بیماری، نقص حافظه شدت می‌گیرد.[۴]
مراحل آتروفی در مغز بیمار مبتلا به آلزایمر
علائم اولیه آلزایمر اغلب به اشتباه به پیری یا استرس نسبت داده می‌شود.[۲۱] آزمایش‌های عصب‌روان‌شناسی می‌تواند مشکلات شناختی خفیف را تا هشت سال پیش از تحقق معیارهای بالینی تشخیص آلزایمر، شناسایی کند.[۲۲] این علائم اولیه می‌تواند بر فعالیتهای پیچیده روزمره اثر بگذارد.[۲۳] مشهودترین نقص، از دست رفتن حافظه کوتاه‌مدت است که معمولاً به شکل فراموش‌کردن اتفاقات اخیر و ناتوانی از یادگرفتن اطلاعات جدید بروز می‌کند.[۲۲][۲۴]
مشکلات ظریف در کارکردهای اجرایی مغز مثل توجه، برنامه‌ریزی، انعطاف‌پذیری و تفکر انتزاعی یا نقص در حافظه معنایی (حافظه معناها و روابط مفهومی) نیز می‌تواند نشان‌دهنده مراحل اولیه بیماری آلزایمر باشد.[۲۲] بی‌تفاوتی و افسردگی نیز ممکن است در این مرحله دیده شود که بی‌تفاوتی در کل مراحل این بیماری جزو پایدارترین علائم است.[۲۵][۲۶] به مرحله پیشابالینی آلزایمر، عنوان اختلال شناختی خفیف (MCI) نیز داده‌اند.[۲۷] این معمولاً مرحله انتقالی میان سالخوردگی طبیعی و دمانس است. MCI می‌تواند با طیف مختلفی از علائم ظاهر شود و هنگامی که از دست رفتن حافظه تبدیل به علامت اصلی و شاخص شود، به آن amnestic MCI گفته می‌شود و معمولاً مرحله مقدماتی بیماری آلزایمر تلقی می‌شود.[۲۸] amnestic MCI به احتمال بالای ۹۰٪ همراه با بیماری آلزایمر است.[۲۹]
در افراد مبتلا به آلزایمر، نقص فزاینده یادگیری و حافظه در نهایت منجر به تشخیص قطعی بیماری می‌شود. در درصد کمی از مبتلایان، مشکلات در زبان، کارکردهای اجرایی، ادراک (ادراک‌پریشی) یا انجام حرکات (آپراکسی) شاخص‌تر از مشکل حافظه هستند.[۳۰] آلزایمر تمام قابلیت‌های حافظه را به یک اندازه تحت تأثیر قرار نمی‌دهد. خاطرات قدیمی‌تر از زندگی فرد (حافظه رویدادی)، آموخته‌ها (حافظه معنایی) و حافظه ناآشکار (حافظه بدن در مورد نحوه انجام کارها مثلاً استفاده از قاشق و چنگال یا نوشیدن از لیوان) آسیب نسبتاً کمتری می‌بینند.[۳۱][۳۲]
مشکلات زبانی در این بیماری عمدتاً به شکل کاهش دایره واژگان و فصاحت بروز می‌کند و منجر به ضعف در مهارت‌های شفاهی و کتبی زبان می‌شود.[۳۰][۳۳] در این مرحله، بیمار معمولاً قادر است ایده‌های اساسی را به قدر کافی منتقل کند.[۳۰][۳۳][۳۴] بیمار می‌تواند حرکاتی مثل نوشتن، نقاشی کردن، لباس پوشیدن و غیره را انجام بدهد اما ممکن است در هماهنگی و برنامه‌ریزی برخی حرکات دچار مشکل شود (آپراکسی) که البته چندان محسوس نیست.[۳۰] با پیشرفت بیماری، مبتلایان آلزایمر اغلب می‌توانند بسیاری از کارها را مستقلاً انجام بدهند اما در فعالیت‌هایی که نیازمند توانایی شناختی بالاست، ممکن است نیاز به کمک یا نظارت داشته باشند.[۳۰]
زوال پیشرونده کارکردهای مغز در این بیماری باعث می‌شود که بیمار بعد از مدتی دیگر قادر نباشد رایج‌ترین کارهای روزمره را انجام بدهد.[۳۰] به دلیل ضعف در به یاد آوردن واژگان (نام‌پریشی)، مشکلات گفتاری بیمار مشهود می‌شود و باعث می‌شود فرد در جایگزینی کلمات به مشکل بربخورد (پارافازیا). مهارت‌های خواندن و نوشتن به مرور از دست می‌روند.[۳۰][۳۴] ترتیب حرکات پیچیده بدن با گذشت زمان و پیشرفت بیماری کاهش می‌یابد و به همین دلیل خطر افتادن بیمار بالا می‌رود.[۳۰] طی این مرحله، مشکلات حافظه بدتر می‌شود و ممکن است بیمار اقوام نزدیک خود را نشناسد.[۳۰] نقص حافظه بلندمدت نیز آغاز می‌شود.[۳۰]
مغز طبیعی در سمت چپ و مغز فرد مبتلا به مراحل آخر آلزایمر در سمت راست
تغییرات رفتاری و روانی-روانشناختی بیمار مشهودتر می‌شود که رایج‌ترین نشانه‌های آن سرگردانی و پرسه‌زنی، کج‌خلقی و زودرنجی، تغییرات عاطفی منجر به گریستن، برون‌ریزی‌های ناگهانی پرخاشگری یا مقاومت در برابر مراقبت دیگران است.[۳۰] نوع خاصی از سرگردانی و بی‌قراری به نام Sundowning نیز ممکن است بروز کند.[۳۵] حدود ۳۰ درصد مبتلایان آلزایمر دچار اختلال تعیین هویت و دیگر اختلالات توهمی می‌شوند.[۳۰] بیمار درک نسبت به پیشرفت بیماری و محدودیت‌های ناشی از آن را از دست می‌دهد (انوسوگنوزیا). ممکن است بی‌اختیاری ادرار ایجاد شود.[۳۰] این علائم برای خانواده و مراقبان بیمار استرس زیادی ایجاد می‌کند که این استرس را می‌توان با انتقال بیمار از منزل به آسایشگاه کاهش داد.[۳۰][۳۶]
در مرحله نهایی و شدید آلزایمر، بیمار کاملاً به مراقبان خود وابسته می‌شود.[۴][۲۰][۳۰] قابلیت‌های زبانی محدود به عبارات ساده و حتی کلمات می‌شود و در نهایت بیمار توان سخن‌گفتن را از دست می‌دهد.[۳۰][۳۴] علیرغم از بین رفتن توانایی‌های زبانی، اغلب بیماران می‌توانند سیگنال‌های عاطفی را دریافت کرده و بازگردانند. هرچند پرخاشگری ممکن است در این مرحله نیز وجود داشته باشد اما بی‌تفاوتی شدید و خستگی مفرط به مراتب شایع‌ترند. بیمار در نهایت قادر نخواهد بود حتی ساده‌ترین کارها را مستقلاً انجام بدهد؛ توده عضلات و توانایی‌های حرکتی بیمار به حدی کاهش پیدا می‌کند که بیمار زمین‌گیر می‌شود و قادر به تغذیه نیست. علت مرگ در این مرحله از بیماری اغلب عاملی بیرونی است مثل عفونت زخم بستر یا سینه‌پهلو، و نه خود بیماری آلزایمر.[۳۰]
بیماری آلزایمر هنگامی رخ می‌دهد که مقادیر غیرطبیعی آمیلوئید بتا به صورت خارج‌سلولی در قالب پلاک آمیلوئیدی و پروتئین تاو، و به‌صورت داخل‌سلولی در قالب توده‌های نوروفیبریلار در مغز ایجاد می‌شود و بر عملکرد عصبی و ارتباطات مغز تأثیر می‌گذارد و منجر به نابودی تدریجی عملکرد مغز می‌شود.[۳۷][۳۸] این تغییر در توانایی پاکسازی پروتئین (اتوفاژی) مربوط به سن است، توسط کلسترول تنظیم می‌شود[۳۹] و با دیگر بیماری‌های زوال عصبی نیز مرتبط است.[۴۰][۴۱]
علت اغلب موارد آلزایمر هنوز عمدتاً ناشناخته است، به جز ۱ تا ۲ درصد موارد که در آنها تفاوت‌های ژنتیک تعیین‌کننده شناسایی شده‌است.[۷] تا کنون چندین فرضیه مختلف برای توضیح علت شکل‌گیری این بیماری مطرح شده‌است.
فقط ۱ تا ۲ درصد موارد آلزایمر موروثی است. این موارد به عنوان ظهور زودرس و خانوادگی آلزایمر شناخته می‌شود که در سن بسیار پایین ظاهر می‌شود و سرعت پیشرفت بالاتری هم دارد.[۷] ظهور زودرس و خانوادگی آلزایمر را می‌توان منتسب به جهش در یکی از این سه ژن دانست: ژن‌های مربوط به پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید بتا (APP) و پرسنیلین‌های PSEN1 و PSEN2.[۲۹] اغلب جهش‌ها در ژن‌های پرسنیلین باعث افزایش تولید پروتئین کوچکی به نام آمیلوئید بتا می‌شود که عنصر اصلی شکل‌گیری پلاک‌های آمیلوئیدی است.[۴۲] برخی از جهش‌ها صرفاً نسبت میان آمیلوئید بتا و دیگر شکل‌های اصلی (به‌خصوص Aβ۴۰) را تغییر می‌دهند و سطح آمیلوئید بتا را عوض نمی‌کنند.[۴۳] دو ژن دیگر که با آلزایمر ژنتیک مرتبط هستند، ABCA7 و SORL1 نام دارند.[۴۴]
اغلب موارد آلزایمر موروثی نیستند و اصطلاحا آلزایمر پراکنده خوانده می‌شوند که عوامل ریسک مختلفی از جمله عوامل محیطی و ژنتیک ممکن است در آنها نقش داشته باشد. اغلب موارد پراکنده آلزایمر، برخلاف موارد خانوادگی، در سنین بالاتر از ۶۵ سال ظاهر می‌شود. کمتر از ۵ درصد موارد پراکنده آلزایمر ظهور زودرس دارد.[۷] قوی‌ترین عامل ریسک ژنتیک در آلزایمر پراکنده، آپولیپوپروتئین ایی۴ (APOEε۴) است.[۸] این پروتئین یکی چهار الل آپولیپوپروتئین ایی (APOE) است. APOE نقش بسیار مهمی در پیوند لیپید پروتئین‌ها در ذرات لیپوپروتئین دارد و الل epsilon4 این عملکرد را مختل می‌کند.[۴۵] بین ۴۰ تا ۸۰ درصد مبتلایان آلزایمر حداقل یک الل APOEε۴ دارند که ریسک ایجاد این بیماری را در هتروزیگوت‌ها تا ۳ برابر و در هوموزیگوت‌ها تا ۱۵ برابر افزایش می‌دهد.[۴۶] در آلزایمر هم مثل بسیاری از بیماری‌ها دیگر، اثرات محیطی و عوامل ژنتیک منجر به نفوذ ناکامل (incomplete penetrance) می‌شود. برای مثال، در بخشی از مردمان نیجریه، ارتباطی میان مقدار APOEε۴ و بروز آلزایمر زودرس مشاهده نشده‌است.[۴۷][۴۸] تلاش‌های اولیه برای بررسی ۴۰۰ ژن که گمان می‌رفت با بروز آلزایمر پراکنده در سنین بالا مرتبط باشند هم نتیجه چندانی نداشت.[۴۶][۴۹] مطالعات هم‌خوانی سراسر ژنوم در سال‌های اخیر، ۱۹ ناحیه در ژن‌ها را پیدا کرده‌اند که به نظر می‌رسد بر ریسک بروز آلزایمر موثرند.[۵۰] این ژن‌ها عبارتند از: CASS4, CELF1, FERMT2, HLA-DRB5, INPP5D, MEF2C, NME8, PTK2B, SORL1, ZCWPW1, SLC24A4, CLU, PICALM, CR1, BIN1, MS4A, ABCA7, EPHA1, and CD2AP.[۵۰]
الل در ژن TREM2 ریسک ابتلا به آلزایمر را ۳ تا ۵ برابر افزایش می‌دهد.[۵۱][۵۲] گمان بر این است که در برخی واریاسیون‌های TREM2، گلبول‌های سفید در مغز دیگر قادر به کنترل مقدار آمیلوئید بتا نیستند. بسیاری از چندریختی‌های تک-نوکلئوتید (SNPs) با بیماری آلزایمر همراه هستند.[۵۳]
تحقیق بر روی بیماری آلزایمر خانوادگی در یک خاندان ژاپنی، نشان داد که میان حذف رمز ۶۹۳ پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید بتا (APP) و ایجاد آلزایمر ارتباط وجود دارد.[۵۴] این جهش و همراهی آن با آلزایمر اولین بار در سال ۲۰۰۸ گزارش شد[۵۵] و به نام جهش اوساکا شناخته می‌شود. فقط هوموزیگوت‌های دارای این جهش مبتلا به آلزایمر می‌شوند. جهش اوساکا الیگومریزاسیونAβ را تسریع می‌کند اما پروتئین‌ها فیبریل آمیلوئیدی تشکیل نمی‌دهند و تبدیل به پلاک آمیلوئیدی می‌شوند که حاکی از آن است که الیگومریزاسیونAβ علت ایجاد آلزایمر است و نه فیبریل‌ها. موشهای آزمایشگاهی که دارای این جهش ژنتیکی هستند، همگی پاتولوژی معمول بیماری آلزایمر را نشان داده‌اند.[۵۶]
قدیمی‌ترین فرضیه که اغلب درمان‌های دارویی مبتنی بر آن هستند، فرضیه کولینرژیک است که می‌گوید آلزایمر به علت کاهش سنتز ناقل‌های عصبی استیل‌کولین ایجاد می‌شود. این فرضیه نتوانسته حمایت علمی گسترده‌ای به دست بیاورد زیرا داروهایی که با هدف درمان کمبود استیل‌کولین تجویز می‌شوند اثربخشی چندانی بر آلزایمر نداشته‌اند.[۵۷]
در فرضیه آمیلوئید (۱۹۹۱) این موضوع مطرح می‌شود که تجمع آمیلوئید بتای (Aβ) خارج‌سلولی، علت اصلی آلزایمر است.[۵۸][۵۹] پشتوانه این فرضیه، جایگاه ژن مربوط به پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید بتا روی کروموزوم ۲۱ و این واقعیت است که تقریباً تمامی افراد مبتلا به سندروم داون که یک دوز ژن اضافه دارند، در حدود ۴۰ سالگی حداقل علائم اولیه آلزایمر را بروز می‌دهند.[۶۰][۶۱] همچنین، یک ایزوفرم مشخص از آپولیپوپروتئین (APOE4) عامل ریسک مهمی در آلزایمر است. آپولیپوپروتئین فروشکستن آمیلوئید بتا را افزایش می‌دهد اما برخی ایزوفرم‌های آن مثل APOE4 در انجام این کار چندان مؤثر نیستند که باعث جمع‌شدن آمیلوئید اضافی در مغز می‌شود.[۶۲]
در بیماری آلزایمر، تغییرات پروتئین تاو باعث تجزیه ریزلوله‌های سلولهای مغز می‌شود.
فرضیه تاو پیشنهاد می‌کند که نابهنجاری‌های پروتئین تاو باعث شروع حرکت آبشاری بیماری آلزایمر می‌شود.[۵۹] در این فرضیه، پروتئین تاو دچار هیپرفسفریلاسیون (فرافسفرگیری) شده و شروع به برقراری پیوند با دیگر تارهای پروتئین تاو می‌کند و رشته‌های مارپیچ می‌سازد. در نهایت، توده‌های نوروفیبریلار در داخل سلولهای عصبی شکل می‌گیرد[۶۳] که در اثر آن، ریزلوله سلول تجزیه شده و ساختار اسکلت سلولی و به تبع آن سیستم انتقال عصبی فرد نابود می‌شود.[۶۴] این امر در وهله اول موجب اختلال در ارتباطات بیوشیمی میان سلولهای عصبی و در مرحله بعد منجر به مرگ این سلول‌ها می‌شود.[۶۵]
در برخی از تحقیقات اشاره شده که کژتابی آمیلوئید بتا و پروتئین تاو منجر به ایجاد استرس اکسیداتیو و در نتیجه التهاب مزمن می‌شود و با پاتولوژی آلزایمر مرتبط است.[۶۶] التهاب عصبی جزو مشخصات سایر بیماری‌های زوال عصبی از جمله پارکینسون و ای ال اس نیز هست.[۶۷] عفونت‌های اسپیروکت را نیز به دمانس مرتبط دانسته‌اند.[۶۸][۶۹]
اختلالات خواب یکی از عوامل ریسک احتمالی بیماری آلزایمر است. پیش از این مشکلات خواب را پیامد آلزایمر می‌دانستند اما تحقیقات حاکی از آن است که اختلال خواب بیشتر جزو علل ایجادکننده این بیماری است. تصور بر این است که اختلالات خواب با التهاب پایدار مرتبط است.[۷۰] برخی پیشنهاد کرده‌اند که عفونت مزمن لثه[۷۱] و میکروبیوتای روده نیز احتمالاً در ایجاد آلزایمر نقش دارند.[۷۲]
یکی از مشخصات بیماری آلزایمر، نابود شدن نورون‌ها (سلولهای عصبی) و سیناپس‌ها در قشر مغز و برخی مناطق زیرقشری مغز است. نابودی این سلول‌ها منجر به آتروفی شدید در مناطق درگیر می‌شود از جمله دژنراسیون (تخریب) در لوب گیجگاهی و لوب آهیانه‌ای، و بخشهایی از لوب پیشانی و قشر سینگولیت.[۷۳] دژنراسیون در هسته‌های ساقه مغز نیز ظاهر می‌شود به خصوص در لوکوس سیرولئوس واقع در پل مغز.[۷۴] تصاویر ام آر آی و پت اسکن افراد مبتلا به آلزایمر نشان داده‌است که پیشرفت نقص شناختی در این افراد، همراه با کاهش تدریجی اندازه قسمت‌های مشخصی از مغز آنها بوده‌است.[۷۵][۷۶]
در میکروسکوپی مغز مبتلایان به آلزایمر، پلاک‌های آمیلوئید بتا و توده‌های نوروفیبریلار به وضوح قابل مشاهده هستند،[۷۷] به خصوص در هیپوکامپ.[۷۸] البته آلزایمر ممکن است بدون ایجاد توده‌های نوروفیبریلار در نئوکورتکس ایجاد شود.[۷۹] پلاک‌های آمیلوئید بتا اجسام سفت و حل‌نشدنی متشکل از پپتید آمیلوئید بتا و مواد سلولی در خارج و پیرامون سلولهای عصبی است. توده‌های نوروفیبریلار، حاصل تراکم پروتئین‌های تاو است که دچار فرافسفرگیری شده و درون خود سلول‌ها جمع می‌شود. هرچند این پلاک‌ها و توده‌ها بر اثر سالخوردگی در مغز افراد زیادی ایجاد می‌شود اما مغز تعداد آنها در مغز مبتلایان به آلزایمر بیشتر است و در مناطق مشخصی از مغز مثل لوب گیجگاهی شکل می‌گیرد.[۸۰] ایجاد جسم لویی در مغز مبتلایان آلزایمر نیز نادر نیست.[۸۱]
آنزیم‌ها بر روی «پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید بتا» اثر گذاشته و آن را به بخش‌های کوچکتری تقسیم می‌کنند. تکه‌های آمیلوئید بتا باعث تشکیل پلاک‌های آمیلوئید می‌شود که جزو شاخصه‌های بیماری آلزایمر است.
آلزایمر به عنوان یکی از بیماری‌های تاخوردگی اشتباه پروتئین (پروتئوپاتی) شناخته شده که بر اثر جمع‌شدن پروتئین‌های تاخورده آمیلوئید بتا در قالب پلاک‌های آمیلوئیدی و پروتئین‌های تاو در قالب توده‌های نوروفیبریلار در مغز ایجاد می‌شود.[۸۲] پلاک‌ها متشکل از پپتیدهای کوچک هستند که ۳۹ تا ۴۳ آمینواسید طول دارد و آمیلوئید بتا (Aβ) نامیده می‌شود. آمیلوئید بتا تکه‌ای از پروتئینی بزرگتر به نام پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید بتا (APP) است که یک پروتئین تراغشائی است و به غشای سلولهای عصبی نفوذ می‌کند. APP برای رشد، بقا و ترمیم سلول عصبی ضروری است.[۸۳][۸۴] در بیماری آلزایمر، دو آنزیم گاما سکرتاز و بتا سکرتاز در روند پروتئین‌کافت با یکدیگر عمل می‌کنند که باعث می‌شود APP به بخش‌های کوچکتری تقسیم شود.[۸۵] این بخش‌های کوچک‌تر ابتدا به شکل فیبریل‌های آمیلوئید و سپس به شکل توده‌هایی در خارج از سلولهای عصبی درمی‌آیند که به آنها پلاک آمیلوئیدی گفته می‌شود.[۷۷][۸۶]
آلزایمر یک نوع تائوپاتی (تخریب پروتئین تاو) هم تلقی می‌شود چون بر اثر تجمیع غیرطبیعی پروتئین تاو به وجود می‌آید. هر سلول عصبی یک اسکلت دارد که از ساختارهایی به نام ریزلوله تشکیل شده؛ این ریزلوله‌ها مانند ریل عمل می‌کنند و مواد مغذی را از بدنه سلول به انتهای آکسون برده و برمی‌گردانند. پروتئین تاو یک پروتئین مرتبط با ریزلوله‌های سلولی است که به آنها متصل شده و در تثبیت و انسجام ساختمان آنها نقش دارد. این پروتئین در اتصال واحدهای مونومر توبولین و تشکیل شبکه میکروتوبولی در سلول عصبی اهمیت داشته و نقش مهمی در حفظ شکل سلول عصبی و پدیده انتقال آکسونی و در نتیجه زنده‌ماندن سلول عصبی ایفا می‌کند.[۸۷] فرافسفرگیری پروتئین تاو در اثر افزایش فعالیت آنزیم‌های پروتئین کیناز یا کاهش فعالیت آنزیم فسفاتاز، یکی دیگر از خصوصیات پاتوفیزیولوژیکی بیماری آلزایمر محسوب می‌شود که منجر به اضافه‌شدن ریشه فسفات به پروتئین تاو و جدا شدن پروتئین تاو هیپرفسفریله از ساختمان ریزلوله‌ها می‌شود.[۸۷] به دنبال جدایی این پروتئین‌ها، واحدهای مونومر توبولین از ریزلوله‌ها جدا گردیده و پدیده انتقال آکسونی که برای زنده‌ماندن سلول عصبی ضروری است به علت از بین رفتن انسجام ریزلوله‌ها متوقف می‌شود و به دنبال آن مرگ سلولی پیش می‌آید. پروتئین‌های تاو جداشده در داخل سلول عصبی تجمع یافته و توده‌های نوروفیبریلاری را تشکیل می‌دهند.[۸۷]
در حال حاضر درمان بیماری آلزایمر بیشتر شامل درمان‌های علامتی، درمان اختلالات رفتاری و داروهای کاهنده سیر پیشرفت بیماری است.
گرچه هنوز درمانی برای بیماری آلزایمر وجود ندارد اما با استفاده از داروها می‌توان سرعت پیشرفت بیماری را کند کرد و از شدت اختلال حافظه و مشکلات رفتاری بیمار کاست. داروهای مورد تأیید برای بیماری آلزایمر شامل موارد زیر است.
داروهای آرامبخش و ضد جنون: اگر با روش‌های غیر دارویی نتوان رفتارهای آزاردهنده، بی‌قراری و پرخاشگری بیمار را کمتر کرد می‌توان از داروهای جدید ضد جنون مثل اولانزاپین، کوئنتیاپین و ریسپریدون استفاده کرد. گاهی اوقات افسردگی سبب پرخاشگری بیمار است که با استفاده از داروهای ضد افسردگی مثل فلوکستین می‌توان آن را درمان کرد.
داروهای ضد کولین استراز: در بیماری آلزایمر مقدار استیل کولین که یکی از واسطه‌هایی شیمیایی مداخله گر در حافظه‌است کم می‌شود. داروهای مختلفی برای افزایش مقدار استیل کولین پایانه‌های عصبی استفاده می‌شوند از جمله ریواستیگمین (Exelon)، دانپزیل (Aricept)، و گالانتامین (Razadyne). این داروها سبب بهبود حافظه، عملکرد شناختی و عملکرد اجتماعی بیمار می‌شوند. این داروها تا حدودی رفتارهای غیرطبیعی بیمار را نیز اصلاح می‌کنند. مشکل عمده این داروها عوارض گوارشی، تهوع، استفراغ، دل پیچه و اسهال است که با افزایش تدریجی دارو، مصرف همراه صبحانه و شام و با مایعات یا آب میوه از شدت عوارض کاسته می‌شود.
ممانتین(Ebixa, Namenda): داروی دیگری که در درمان موارد متوسط تا شدید بیماری آلزایمر استفاده می‌شود و تا حدودی هم اثرات محافظتی بر روی سلولهای مغزی دارد ممانتین است. این دارو نیز سبب بهتر شدن توانایی شناختی و حافظه بیمار می‌شود. گیجی و منگی مهم‌ترین عوارض این دارو هستند. دارو را می‌توان همراه با غذا مصرف کرد. داروهایی که اثر بخشی آنها به تأیید نرسیده‌است: داروها مختلف شیمیایی و گیاهی وجود دارند که بر اساس برخی مطالعات برای بیماری آلزایمر توصیه شده‌اند اما اثر بخشی آنها هنوز به تأیید نرسیده‌است. ویتامین‌ها مثل ویتامینE، ویتامین‌های گروه ب، امگا ۳، استروژن، جینکوبیلوبا، داروهای ضد التهاب مثل بروفن از این دسته داروها هستند. رژیم غذایی سالم شامل مصرف روزانه سبزی و میوه و کاهش مصرف چربی‌های اشباع به علاوه مصرف مناسب مواد غذایی حاوی ویتامین‌های «آ، سی و ای» یکی از راه‌های مهم پیشگیری از آلزایمر است.[۸۸]
گاما سکرتاز سابقاً برای درمان آلزایمر مورد آزمایش قرار گرفته بود.[۸۹]
اخیراً محققان آمریکایی با بررسی نتایج یک پژوهش دریافته‌اند که داروهای فشار خون که برای درمان بیماران مبتلا به فشار خون بالا استفاده می‌شود، خطر بروز آلزایمر را در افراد کاهش می‌دهد. این احتمال وجود دارد که فشار خون بالا اثر حفاظتی داشته باشد یا ممکن است چیزی که افراد مبتلا به فشار خون بالا اغلب در معرض آن قرار می‌گیرند مانند داروهای فشار خون از آنها در برابر ابتلا به آلزایمر محافظت می‌کند.[۹۰]
پژوهشگران دانشگاه ام آی تی آمریکا یک قدم در راه درمان بیماری برداشته‌اند. آنها با تابش ال ای دی دارای بسامد ۴۰ هرتز برروی موشهای آزمایشگاهی، مشاهده کرده‌اند که پلاک‌های بتا آمیلوئید بمیزان ۴۰ تا ۵۰ درصد کاهش داشته و همچنین از سطح پروتئین تاو نیز کاسته شده‌است. این یافته‌ها در حالی بدست می‌آید که دیگر بسامدها، بین ۲۰ تا ۸۰ هرتز تأثیری را در پی نداشته‌است. برنامه‌ریزی برای آزمایش برروی انسان در شرایط تدارک قراردارد.[۹۱]
پژوهشگران دانشگاه پزشکی شیکاگو با بررسی عادت غذایی ۶۰۰۰ نفر دریافتند که آن دسته از افرادی که دچار مشکلات فراموشی و نظایر آن نیستند، در عادت غذایی خود غذاهای سرشار از ویتامین ای گنجانده‌اند. ویتامین ای، رادیکال‌های آزاد را که محتملاً می‌توانند به سلولهای مغز آسیب بزنند، مهار می‌کند.[۹۲][۹۳]
گروه خونی افراد می‌تواند در ابتلای آنها به بیماری‌های زوال شناختی مانند آلزایمر تأثیرگذار باشد. گروه خونی نقش مهمی در رشد سیستم ایمنی بدن ایفا کرده و ممکن است باعث خطر بالاتر ابتلا به زوال شناختی شود. افراد دارای گروه خونی O از ماده خاکستری بیشتری در مغز خود نسبت به گروه‌های خونی A ,B و AB برخوردارند که این امر به حفاظت در برابر بیماری‌هایی مانند آلزایمر کمک خواهد کرد. دارندگان گروه خونی O از ماده خاکستری بیشتری در بخش خلفی مخچه برخوردارند. در مقایسه، افراد با گروه‌های خونی A, B یا AB دارای حجم کوچکتری از ماده خاکستری در مناطق تمپورال و لیمبیک مغز از جمله هیپوکامپ چپ هستند که یکی از نخستین بخشهایی از مغز است که در اثر آلزایمر، آسیب می‌بیند.[۹۴]
مشخص شده، فعالیت ایمنی سلولهای آستروسیت به عنوان سلول‌هایی که آمیلوئیدهای بتا را فاگوسیت کرده و از طرفی با بیان سایتوکین‌ها باعث ایجاد التهاب می‌شوند با بیماری آلزایمر در ارتباط است. طبق مطالعات انجام شده، فاکتورهای خونی هِم و هموگلوبین هر دو در بافت مغز افراد مبتلا به آلزایمر افزایش می‌یابد. تأثیر این دو فاکتور خونی بر روی آستروسیت‌ها به این صورت است که هِم و هموگلوبین باعث کاهش بیان سایتوکین‌ها می‌شود و در حضور این دو فاکتور میزان ورود آمیلوئیدهای بتا به درون سلولهای آستروسیت کاهش پیدا می‌کند. از طرفی بیان گیرنده‌های سطح سلول آستروسیت بنام CD36 در حضور هِم و هموگلوبین نیز کاهش پیدا می‌کند. همچنین تأثیر هِم و هموگلوبین به آمیلوئید بتا به این صورت است که، به نسبت ۲:۱ برای هِم و ۱:۱ برای هموگلوبین متصل می‌شوند و بر روی مورفولوژی آمیلوئیدهای بتا اثر گذاشته که باعث ایجاد فرم التهابی آن می‌شوند. از طرفی هِم و هموگلوبین به آمیلوئیدهای بتا با وزن مولکولی بالا وصل می‌شوند.[۹۵]
هنوز راه ثابت شده‌ای برای جلوگیری از ابتلاء به آلزایمر وجودندارد، چراکه عامل یا عوامل اصلی این بیماری ناشناخته است. پژوهش‌ها نشان می‌دهند که دیابت و هر بیماری دیگری که بر قند خون تأثیر داشته باشد، در عملکرد مغز و سیستم اعصاب اختلال وارد می‌کند. افزایش قند خون، سبب افزایش سطح آمیلوئید بتا در بدن بیمار می‌شود. آمیلوئید بتا نشان دهنده پپتیدهایی از اسید آمینه هستند که مهم‌ترین جزء پلاک‌های آمیولوئید در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر به‌شمار می‌آیند.[۹۶] با اینحال یکی از بهترین راه‌هایی که امروزه برای پیشگیری از ابتلاء به آلزایمر بیان می‌شود، همان راه‌هایی است که برای کاهش خطر ابتلاء به بیماری‌های قلبی بیان می‌شوند.[نیازمند منبع] کنترل موارد مهمی که بر سلامت قلب تأثیر دارد، مانند، فشارخون بالا، چاقی و دیابت ممکن‌است بتواند به پیشگیری از ابتلاء به آلزایمر کمک کند.[نیازمند منبع] افزایش تحرک و فعالیت جسمی، روابط اجتماعی و رژیم غذایی سالم می‌تواند، خطر ابتلاء به آلزایمر را کاهش دهد.[نیازمند منبع] برای پیشگیری، استفاده از ذهن مثل یادگیری دو زبان و حل جدول، معاشرت با دیگران، انتخاب زندگی سالم، کنترل کلسترول، جلوگیری از چاقی، تغذیه سالم، مصرف امگا ۳ و ماهی، ورزش کردن و توجه به فشار و قند و پیشگیری از ضربه سر کمک کننده است. بیماری لثه می‌تواند مشکل حافظه در بیماران آلزایمری را تشدید کند.[۹۷]محققین دریافته اند زوال عقل در افرادی که توامان آلزایمر و بیماری لثه دارند سریعتر است. پیشرفت آلزایمر ناشی از التهاب حاصل از افزایش سلولهای ایمنی موسوم به میکروگلیا در مغز است و در صورت جلوگیری از این التهاب، پیشرفت بیماری متوقف می‌شود. نتایج یک تحقیق نشان می‌دهد توقف تولید سلولهای ایمنی جدید در مغز می‌تواند اختلال حافظه را که در بیماری آلزایمر مشاهده می‌شود، کاهش دهد.[۹۸]
چنانچه شخص ۴ یا ۵ نشانه زیر را داشته باشد، باید به پزشک مراجعه کند.[۹۹]
یکی دیگر از روش‌های جدید تشخیص زودهنگام آلزایمر از طریق بزاق است. با بررسی سطح هورمون استرس در بزاق می‌توان احتمال آلزایمر و زوال عقل در سالمندان را تشخیص داد.[۱۰۱]